Baza wiedzy
Dlaczego niedobór witaminy A
powoduje kurzą ślepotę?
Białko, a właściwie dbałość o jego odpowiednie spożycie, zaprząta głowy sportowców czy osób aktywnych fizycznie. Warto zdawać sobie sprawę, że oprócz budowania mięśni, białko tworzy dodatkowo wiele struktur układu nerwowego, istotnie wpływając na jego poprawne funkcjonowanie. Białkowe receptory postsynaptyczne umożliwiają komórkom nerwowym odbiór impulsów elektrycznych; zbudowane przez białka pompy sodowo-potasowe stabilizują potencjał neurolemy,
a tubulina – białko, którego agregaty tworzą mikrotubule – dba o transport substancji odżywczych
z ciała neuronu do zakończeń aksonu. Niektóre z aminokwasów mogą pełnić także rolę neuroprzekaźników.
Dodatkowo, czwartorzędowe białka: rodopsyna oraz jodopsyna, to światłoczułe pigmenty siatkówki. To dzięki nim fotoreceptory oka odbierają światło, a co za tym idzie – widzimy. Pobudzony przez fotony światła receptor ulega depolaryzacji, przesyłając impuls elektryczny nerwem wzrokowym, kolejno do wyższych struktur ośrodkowego układu nerwowego, gdzie wywołane bodźce analizowane są pod kątem ostrości (kodowanej gęstością pobudzenia), głębi czy emocjonalnego znaczenia dla mózgu. Wobec niebagatelnej roli białka dla prawidłowej percepcji, dziwić może fakt, że za zaburzenie widzenia w ciemności, popularnie nazywane kurzą ślepotą, odpowiada niedobór nie białka, ale witaminy A. Dlaczego?
Niedobór witaminy A powoduje „kurzą ślepotę”.
Wrażliwość receptorów
Zgodnie z fizjologią zmysłu, światłoczuła część oka, siatkówka, posiada około 116-132 milionów wrażliwych na światło receptorów. Większość z nich wykorzystywana jest do widzenia przy niskim natężeniu światła (widzenie fotopowe). Pozostałe, odpowiadają za detekcję kolorów i ostrość obrazu (widzenie skotopowe). Oba typy receptorów posiadają ciało komórkowe, zakończenie synaptyczne oraz tzw. segment wewnętrzny, gdzie skumulowane mitochondria wytwarzają energię potrzebną komórce do prawidłowej pracy. Ze względu na odmienną funkcję, budowa oraz działanie czopków i pręcików wykazują jednak pewne różnice. Przykładowo, aby zwiększyć ostrość obrazu w punkcie fiksacji naszego wzroku (centralnej części pola widzenia), w środowej okolicy siatkówki, nazywanej tzw. plamką żółtą występuje nagromadzenie precyzyjnie odbierających ostrość czopków przy bardzo niskiej gęstości pręcików. W plamce żółtej, warstwy siatkówki ulegają przemieszczeniu, aby poprzez zmniejszenie ilości struktur minimalizować refrakcję promieni świetlnych. W przeciwieństwie do czopków, wykluczając obszar plamki żółtej, pręciki umieszczone są na siatkówce w sposób równomierny, maksymalizując liczbę odbieranych fotonów. Oprócz tego, istotnie różnią się także kształty segmentów zewnętrznych fotoreceptorów. U pręcików, ta odpowiadająca za odbiór fal świetlnych część jest wydłużona, aby zwiększyć prawdopodobieństwo pobudzenia fotonem światła.
Funkcjonowanie receptorów
Funkcjonowanie receptorów opiera się na dwóch różnych światłoczułych pigmentach. W widzeniu fotopowym pręciki wykorzystują rodopsynę, natomiast w przypadku czopków i widzenia skotopowego kluczowym pigmentem jest jodopsyna. Aby „widzieć”, światłoczułe molekuły pochłaniają światło, ulegając jednocześnie odwracalnemu rozpadowi.
W ciemności natężenie fal świetlnych gwałtownie spada, dlatego za widziany obraz odpowiadają pręciki – receptory zaadaptowane do odbierania fal o niskiej częstotliwości. Przy słabej intensywności światła czopki nie zostają aktywowane, jak zatem można wywnioskować, za kurzą ślepotę odpowiada zaburzenie pracy pierwszego z typów receptorów. Obecna w pręcikach rodopsyna, po absorbcji światła rozpada się na zbudowaną z polipeptydów opsynę oraz retinal – grupę prostetyczną czwartorzędowej struktury białka. Po tej reakcji, rodopsyna odtwarza się za pomocą szeregu odwrotnych reakcji, tak, żeby po chwili móc pobudzić pręcik pochłaniając kolejna cząstkę fal widzialnych. Łańcuch reakcji, w których retinal i opsyna przywracane są do swojej pierwotnej struktury pozostaje zależny od witaminy A. Naukowa nazwa związku (retinol), sugeruje, że witamina A to pochodna retinolu, a kiedy pojawia się jej niedobór brak odtwarzania się rodopsyny powoduje brak widzenia w ciemności.
Podsumowanie
Reasumując, poprzez udział w reakcji odtwarzania się rodopsyny, witamina A jest niezbędna dla dobrego wzroku w trakcie obniżonej intensywności światła, kiedy za percepcję odpowiadają pręciki. Niedobór witaminy powodujący brak zdolności widzenia przy niewielkim natężeniu fotonów światła powoduje zaburzenie, nazywane popularnie kurzą ślepotą. Na szczęście zaburzenie wydaje się ustępować po przywróceniu prawidłowego stężenia mikroelementu poprzez przyjmowanie tabletek o wysokim stężeniu witaminy lub naturalną suplementację. Produkty takie jak podroby, szpinak czy bataty to bogate źródła witaminy A.
Analizując przykład występowania kurzej ślepoty, możemy zaobserwować, że wbrew popularnej tendencji, w trosce o zdrowy układ nerwowy należy dbać o prawidłowy poziom wielu mikro-
i makroelementów. Koncentracja na określonym składniku diety, bez względu na jego pozytywny wpływ, to duże i, jak się okazuje, potencjalnie szkodliwe uproszczenie.
Longstaff, A., (2012). Krótkie wykłady: Neurobiologia. (Wróbel Andrzej Zbigniew, Trans.). Wydawnictwo Naukowe PWN.
National Institutes of Health Office of Dietary Supplements, (brak daty). Vitamin A Fact Sheet for Health Professionals, https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-HealthProfessional/#en24.
Young, P. A., Young, P. H., & Tolbert, D. L. (2020). Neuroanatomia Kliniczna. (J. Dziewiątkowski, I. Klejbor, P. Kowiański, K. Majak, & J. H. Spodnik, Trans., J. Moryś, Ed.) , (3 ed.). Edra Urban & Partner.
